+86-757-8128-5193

اخبار

صفحه اصلی > اخبار > محتوای

نانوذرات نقره ایمنی محیط زیست

نقره ای متالیک به طور گسترده ای در زندگی روزانه ما نیز که در درمان های مختلف پزشکی، که در نتیجه پیشرفت فناوری نانو نقره نانوذرات نانو ذرات نقره (در سطور بعد نام AGNPS) باید مزایای بیشتری به دست آورد. اما رشد AGNPS برنامه های کاربردی در زمینه های مختلف ناچار منجر به افزایش خطر بالقوه از نانوذرات باعث نگرانی برای ایمنی محیط زیست و سلامت انسان است. در سال های اخیر، پژوهشگران نانوذرات نقره ارزیابی سمیت AGNPS و کاوش مکانیسم های سمیت سلولی و مولکولی خود بود.

نانو مواد وارد سیستم بیولوژیکی با سلول اندامک ها و ماکرومولکولهای (مانند پروتئین، اسیدهای نوکلئیک، چربي، کربوهیدرات) برای ایجاد یک سری از نانوذرات ملکولهایی رابط. پویا فیزیکی و شیمیایی تعامل سینتیک نانوذرات نقره و حرارت انتقال در این منطقه بین لایه تاثیر برخی از فرآیندهای مانند تشکیل پروتئین تاج همراه تماس غشاء محصور شده ذرات جذب سلول و biocatalysis، که همه زيست سازگاري و خطرات بیولوژیکی نانومواد تعیین.

Agnps یک بار در بدن انسان، برخی در بافت هدف اصلی باقی می ماند ممکن است اما در اصل آنها از طریق جریان خون یا سیستم لنفاوی به اندام هدف ثانویه بدن اندام خاص و یا سیستم پاسخ توزیع منتقل خواهد شد. در جوندگان, مغز, کبد, طحال و کلیه نانوذرات نقره و بيضه اندام هدف اصلی دوم تمام بدن، بدون در نظر گرفتن اینکه خوراکی و داخل وریدی یا داخل صفاقی تزریق را به Agnps داده است. این الگوی اندام توزیع نشان می دهد که سمیت بالقوه AGNPS neurotoxicity سمیت ایمنی nephrotoxicity و تولید مثل سمیت در vivo می شود.

واکنش های سيتوتوكسيك مانند اکسيژن، دی ان ای آسیب تغییرات در فعالیت آنزیم داخل سلولی و آپوپتوز و نکروز، سمیت کبدی ناشی از Agnps در vivo همراه بوده است. هنگامی که سلول های پیش روی شرایط نامطلوب، در واقع، آغاز فرآیندهای مختلف ماندگار برای حفظ بقای سلول که یکی از آنها autophagy است خواهد شد. Autophagy می توانید به عنوان سلول های حیاتی فرایند دفاع برای مقابله با AGNPS سمیت استفاده اما فعالیت های autophagy با کاهش انرژی، نانوذرات نقره را حفظ و ممکن است ترویج آپوپتوز و پس از آن آسیب کبدی.

Autophagy به عنوان autophagy فعال تعریف شده یا autophagy قطع است، نتايج نشان داد که حمل و نقل و/یا نقص های lysosomal تابعی از autophagy به عنوان پتانسیل رانندگی نیروی آپوپتوز و autophagy شناخته شده بود، و نیز شناخته شده به عنوان نوع مرگ سلولی برنامه ریزی شده. در مطالعات اخیر نشان داده اند که Agnps نیز به نوبه خود autophagy بعدی (احتمالا نتیجه اختلال lysosomal)، بلوک نانوذرات نقره است که ممکن است تداخل با فیزیولوژی سلولی نرمال. علاوه بر این، انباشت p62 در سطح, P62 منجر به حفظ فیزیولوژی سلولی نرمال به نظر می رسد.